Патология (Основы патологии) - Форум
Пятница, 02.12.2016, 22:57
Мой Московский Медицинский Колледж МИИТа
Приветствую Вас Гость | RSS
[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
Страница 1 из 11
Форум » Медицина » II курс » Патология (Основы патологии) (Преподаватель: Требулева Наталья Михайловна)
Патология (Основы патологии)
ВулфиДата: Вторник, 05.07.2011, 07:32 | Сообщение # 1
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Значение патологии - изучение процессов этиопатогенеза, необходимого для разбора различных заболеваний, патологий.

Этиопатогенез = этиология + патогенез

Этиология - причина возникновения болезни.

Патогенез - механизм течение болезни.

Патология - наука изучающая процессы нарушения, отклонения от нормы. Различают патоанатомию патофизиологию.

Отрасли патологии:
1. общая патология - изучает общие нарушения характерные для различных заболеваний, например, лихорадка, гипертрофия органов, атрофия органов, регенерация, дистрофия, опухоли, некрозы, воспаления.
2. частная патология (нозология - наука о болезнях) - причины, механизмы, лечение, профилактика и исходы болезней (анемии, ССС, дыхательная система и ее болезни, мочевыделительной и ЖКТ).

Общая патология. Атрофия.


Атрофия - патологический процесс, уменьшение размеров органов при этом функции снижены или полностью выпадают.

Этиология:
1. механические (удары, ушибы, ранения)
2. физические (действия природных явлений,электротравма, удар молнии, радиоактивное излучение, обморожение, ожоги и тепловые удары)
3. химические (химические ожоги, щелочи, кислоты, ядовитые вещества)
4. биологические (вирусы, микроорганизмы, укусы, переливание несовместимой крови)
5. инфекционные
6. токсические (химические)
7. психогенные (напряжение нервной системы, стрессы приводят к развитию соматических заболеваний)

Патогенез: после повреждения в клетках происходят различные реакции:
а) цитоплазма сгущается
б) органоиды сморщиваются
в) ядро сморщивается и теряет способность к делению. Количество клеток уменьшается и орган становится меньше
г) цвет лица серый, землистый из-за вещества - липофусцина

Виды атрофий:
1. физиологическая (нормальная)
2. патологическая

Физиологическая - вид атрофии с рождения и до самой смерти, например, атрофия пупочного канатика, тимуса, кожа лица, яичники, половые органы у мужчин.

Патологическая:
1) частная (местная) - от сдавливания (лангета, гипс, опухоль, моча (гидронефроз)), грубый шов (коллоид), от недостатка кровоснабжения, при нарушении ЦНС, при нарушении ПНС.
2) общая - голодовая, раковая кахексия, гипофизарная, инфекционная, интоксикационная.

Кахексия - полное истощение.

Исходы:
1. благоприятный - полное выздоровление
2. менее благоприятный - переход в хроническую форму с рецидивами (возобновление) и ремиссиями (временное ослабление болезни)
3. неблагоприятный - гнойное расплавление тканей, заражение крови - сепсис.


Мой отдых
 
ВулфиДата: Вторник, 05.07.2011, 07:55 | Сообщение # 2
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Воспаление


Воспаление рассматриваем в узком смысле как защитную реакцию организма.

В широком смысле это патологический процесс, который протекает в 3 этапа:
1. альтерация (повреждение)
2. эксудация (выход)
3. пролиферация (размножение)

В клинике при описании воспалительных процессов используют латинский термин и окончание IT(ит): хейлит, стоматит, гингивит, периодонтит (воспаление связок зуба), тонзиллит, фарингит, ларингит, эзофагит, энтерит, гастрит, колит. Исключения - ангина и пневмония.

Этиология:
1. механические повреждения (заноза)
2. химические (уксус)
3. физические (электрошок)
4. биологические (вирусы, микроорганизмы)
5. психогенные

Патогенез: воспаление проходит в три этапа, каждый этап включает в себя патологические последовательно идущие реакции:
1) после повреждения происходят следующие реакции в организме
- в кровь выбрасывается гистамин, вырабатывают его лейкоциты, пусковое звено воспаления
- вырабатывается тучными клетками серотонин
- вырабатываются кинины и простогландины в печени и лимфоцитами
- в результате 5 клинических признаков воспаления (покраснение (ruber), повышение местной температуры (calor), припухлость (tumor), боль (dolor), нарушение функции (functio-leaser)

Примечание: если воспаление заканчивается на этом этапе, то его называют альтернативным. Если нет, то воспаление проходит во вторую стадию.

2) экссудация
а) появление инфильтратов (уплотнение), образуется в результате выхода жидкой фракции крови - плазмы (лейкоцитов и эритроцитов) в окружающие ткани. Это связано с повышением давления крови и проницаемостью стенок кровеносных сосудов. Сам процесс называется инфильтрация, а жидкость - экссудат
б) фагоцитоз - защитная иммунная реакция

Примечание: если фагоцитоз завершился успешно, то процесс воспаления прошел и стадия воспаления называется экссудативной. Если фагоцитоз не завершился, то воспаление переходит в третью стадию.

3) пролиферация - мощный иммунный ответ организма
а) лейкоцитоз
б) нейтрофилия
в) СОЭ или РОЭ повышается
г) лихорадка
д) продолжается фагоцитоз
е) в зоне воспаления размножаются капилляры - васкуляры, чтобы питать зону воспаления
ж) активно размножаются фибробласты, которые образуют эластиновые, коллагеновые волокна, образующие рубец

Исходы:
1. полное выздоровление
2. переход в хроническую форму или склероз органа (например, после пневмонии пневмосклероз -разрастание соединительной ткани в легких)
3. гнойное расплавление участка воспаления, сепсис, может быть летальный исход


Мой отдых
 
ВулфиДата: Вторник, 05.07.2011, 08:27 | Сообщение # 3
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Экссудативное воспаление


Имеет в клинике большое значение, потому что наблюдается в 85% случаев.

В зависимости от экссудата: серозного, слизистого, кровяного, гнойного, а также пленочного. Бывает:
1. серозное (в экссудате вода, слущенные клетки, бело) - ожог, мозоль от потертости, пузырьки герпеса
2. слизистое или катаральное (вода, слущенные клетки, белок, слизь) - катарльная ангина, катаральный гастрит
3. кровяное или геморрагическое (вода, слущенные клетки, эритроциты)
4. гнойное (белок, слущенные клетки. вода, погибшие лейкоциты (нейтрофилы))

Гной имеет вязкую сливкообразную консистенцию, цвет серовато-желтоватый. Бывает трех видов: абсцесс (гнойный пузырек, участок воспаления отделен от здоровой ткани пиогенной мембраной (заглоточный абсцесс, абсцесс легкого)), флегмона (разлитое воспаление в межклеточном пространстве), эмпиема (гной в полостях 9в ротовой полости, пиоторакс, в мочевом пузыре)).

5. фибриноидное (фиброзное) - при воспалении в экссудате большое количество фибриногена, который выпотевает на поверхность органов в вде белых пленок - фибрина. Бывает дифтерическим (белые пленки плотно сращиваются с прилежащими тканями и при попытке их снять образуют язвы) и крупозными (пленки расположены рыхло, легко снимаются, могут попасть в бронхи, перекрывая их. вызывают асфиксию (удушье). Это воспаление поражает гортань и трахею, выстланных мерцательным эпителием).

Примечание: воспаление гортани и трахеи называется истинным крупом в том случае, если появляются белые пленки. симптомы: сужение гортани (стеноз) и лающий или каркающий кашель, цвет мочи "грязных мясных помоев".

Примечание: если воспаление проходит без пленок - гнойная, геморрагическая, катаральная. Симптомы: лающий кашель, стеноз гортани, воспаление называется ложный круп или стенозирующий ларингит.


Мой отдых
 
ВулфиДата: Вторник, 05.07.2011, 08:56 | Сообщение # 4
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Некрозы


Некроз - омертвление тканей, функций органа нарушается или полностью исчезает. При некрозе стадии:
1. паранекроз (бионекроз)
2. некробиоз - инфаркт, инсульт
3. аутолиз - полное расплавление тканей

Патогенез:
1. после повреждения в клетках расплавляется цитоплазма и органоиды - цитолизис
2. расплавляется ядро - кариолизис
3. участок некроза становится гомогенным (однородным) - некротический детрит
4. участок некроза отгорожен от здоровой ткани линией воспаления - демаркационная линия

Виды некроза:
1. коагуляционный - белый творожистый, сухой, развивается при повреждении мелких кровеносных сосудов, поражает ткани с небольшим содержанием жидкости - кисти, стопы
2. коликвационный - белый, жидкий некроз, повреждает ткани с большим количеством жидкости - яичники с образованием кист, кишечник
3. гангрена - серо-бурого или черноватого цвета, развивается при поражении крупных кровеносных сосудов, при этом железо гемоглобина окисляется до сульфата железа или двуокиси железа, отсюда такой цвет
а) сухая - повреждает стопы и кисти
б) влажная - полностью разрушается ткань, развивается при повреждении крупных сосудов и в тканях с большим количеством жидкости
в) газовая - в закрытых и открытых ранах с повреждением крупных кровеносных сосудов при попадании в рану анаэробных микроорганизмов - стрептококков, стафилококков. При этом при нажатии на корочку раны участок некроза пружинит (флюктуация), слышится крепитация (поскрипывание)
4. пролежни
5. секвестор - повреждение костной ткани, в костях появляются отверстия (перфорация), кости становятся хрупкими и ломаются, остиомиелит (повреждение красного костного мозга)
6. инфаркт - легких, почек, селезенки, печени, миокарда, головного мозга (инсульт)
а) ишемический - сдавливание кровеносных сосудов или атерослерозом, в результате к органам поступает меньше крови. развивается гипоксия и нарушение питания
б) геморрагический (кровяной) - разрыв кровеносных сосудов, в результате кровь пропитывает окружающие ткани и они некротизируются

Исходы:
1. благоприятный (рубцевание (организация) - в участке некроза развивается гипоксия и возрастает активность фибробластов, вырабатывающих волокна пронизывающие участок некроза; инкапсуляция - образование кист, участок некроза покрывается плотной соединительной тканью; петрификация - участок некроза пропитывается солями кальция (обызвествление)
2. менее благоприятный (естественная самоампутация - мутиляция)
3. летальный исход

Примечание: запомнить, что некрозы развиваются в результате повреждения кровеносных сосудов, при физических, химических, механических, биологических и других факторов повреждения.


Мой отдых
 
ВулфиДата: Вторник, 05.07.2011, 10:34 | Сообщение # 5
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Заболевания сердечно-сосудистой системы


Болезни сердца часто связаны с поражением стенки сердца или оболочки.

Этиология этих воспалений: хронические тонзиллиты (ангины), болезни суставов (ревматоидные артриты, полиартриты, артрозы и т.д.).

Эндокардит - воспаление внутренней стенки сердца - эндокарда, при этом поражается клапанный аппарат, хордовые нити.

Исходы: стенки клапанов укорачиваются, утолщаются, поверхность их неровная, в результате развивается приобретенный порок сердца.

Порок - анатомический дефект, который приводит к нарушению работы сердца.

Миокардит - это повреждение среднего слоя сердечной стенки. в этом слое находится проводящие нервные волокна, при воспалении наблюдается развитие тахикардии, аритмии, брадикардии и т.д. - нарушается сердечный цикл.

Перикардит - воспаление серозной оболочки сердца - перикарда. Бывает:
1. хронический слипчивый - количество серозной жидкости в околосердечной сумке уменьшается и загустевает. Два серозных листка плотно склеиваются - "панцирное сердце". Исход: летальный.
2. фиброзный перикардит - при нем растворенный в крови фибриноген через истонченные сосуды выходит в околосердечную сумку - "волосатое сердце". Исход: летальный.

Примечание:
1. при различных воспалениях стенки и оболочек сердца в сердце прорастает соединительная ткань. образуется исчерченность в виде рубцов - кардиосклероз
2. воспаление всех оболочек сердце называется панкардит.

Атеросклероз - это поражение артерий среднего и крупного калибра с отложением в стенке артерий жиробелковых комплексов.

Причины: развивается у лиц относящихся к риску атеросклероза:
1. возрастной риск - после 50 лет
2. пол - чаще мужчины
3. повышенный вес
4. повышенная нервная психическая возбудимость
5. гипертензия (повышенное АД)
6. вредные привычки и т.д.

Патогенез: различают 6 стадий развития атеросклероза
1. долипоидоз - в сосудах изменений нет, но в крови повышается уровень холестерина
2. липоидоз - излишки холестерина выпотевают на внутреннюю стенку сосуда в виде пятнышек и полосочек
3. атеросклероз - жировые капли соединяются вместе и закрепляются фиброзной тканью к стенке сосуда, образуется приземистая бляшка, которая перекрывает просвет сосуда и приводит к ишемии органа
4. атероматоз - при повышении\понижении давления крови фиброзная бляшка подтачивается, ножка ее становится тоненькой - атероматозная бляшка, подвижна и может оторваться
5. изъязвление - бляшка или ее фрагмент отрывается и превращается в циркулирующую частицу - эмболу (тромб), на месте отрыва бляшки образуется язва
6. атерокальциноз - язвы пропитываются солами кальция, стенка сосудов становится хрупкой, при нагрузках или давлении наблюдаются подкожные кровоизлияния. Если повреждены сосуды головного мозга - атеросклероз головного мозга или геморрагический инсульт с разрывом сосудов.


Мой отдых
 
ВулфиДата: Вторник, 05.07.2011, 11:56 | Сообщение # 6
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Болезни крови


Различают болезни красной и белой крови. Болезни красной крови связаны с повышением или понижением количества эритроцитов, а белой - лейкоцитами.

В норме эритроцитов (4,5-5 млн\мм3).

Эритроцитоз (повышение количества эритроцитов):
1. физиологический (нормальный) - наблюдается при адаптации организма к условиям снижения порционального давления кислорода
2. патологический (болезнь Вакеза - опухоль красного костного мозга, при этом выбрасываются в кровь незрелые эритроциты до 10-12 млн.)

Эритроцитопения - анемия - снижение числа эритроцитов и низкий уровень гемоглобина крови:
1. постгеморрагическая (кровопотери - острая (резко и много) и хроническая (постоянно, но в малых количествах)
2. железодефицитная - мало железа в пище, нерегулярная менструация, гормональная перестройка
3. витаминодефицитная - связана с недостаточным усвоением витамина В12, который участвует в процессе кроветворения. Если В12 не хватает, то эритроциты содержат всего 15-30% гемоглобина (при норме 80-90%)
4. апластическая или "чахотка" - красный мозг перерождается в жировую ткань
5. гемолитическая - разрушение эритроцитов выше, чем процессы кроветворения
6. гемолитическая болезнь новорожденных - резус-конфликт матери и плода (мать резус-отрицательная)

Болезни белой крови


Лейкоцитов в норме 6-8 тыс.\мм3.

Лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов):
1. физиологический (нормальный) - небольшое кратковременное увеличение до 9тыс\мм3 связанное с из.нагрузками, приемом пищи, стрессовыми ситуациями.
2. патологический
1) истинный реактивный - наблюдается при заболеваниях до 16-20 тыс\мм3 (повышение нейтрофилов - некроз, воспаление; повышение эозинофилов - при глистных инвазиях или аллергические реакции; повышение базофилов - при системных заболеваниях крови)
2) лейкемоидная реакция - повышение количества лейкоцитов до 40тыс\мм3. При сепсисе, перитонитах, аппендиците и резких интоксикациях.

Лейкоз (белокровие) - повышение количества лейкоцитов до 120 тысяч. Причина: злокачественная опухоль красного костного мозга. Исход: неблагоприятный (пересадка красного костного мозга).

Лейкопения (снижение количества лейкоцитов) - снижение лейкоцитов до 2-3 тыс\мм3. Причины:
1. угнетение стволовых клеток красного костного мозга
- рентген
- интоксикация
- инфекция
2. бесконтрольное применение лекарственных препаратов, антибиотиков, сульфаниламидов
3. шоковое состояние при переливании несовместимой крови, гипергликемия, гипогликемия. После выведения из шокового состояния уровень лейкоцитов восстанавливается.

Тромбоз - повышенное прижизненное свертывание крови. Причины:
1. воспаление внутренней стенки кровеносных сосудов (флебиты - воспаление вены)
2. нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей систем
3. сужение (стеноз) кровеносных и лимфатических сосудов

Исходы:
1. асептический аутолиз (расплавление тромба) с восстановлением кровяного русла
2. петрификация (пропитывание тромба солями кальция) с образованием песчинок-флеболитов
3. тромбоэмболия (закупорка кровеносных сосудов тромбами)
4. гнойное расплавление тромбов, сепсис, летальный исход.

Эмболия - это прижизненная закупорка сосудов циркулирующими частицами, которые в норме не встречаются. Эти частицы - эмболы.

Виды эмболий: эндогенные (с внутренними причинами связаны), и экзогенные (с внешними). К эндогенным относятся тромбоэмболия, липоэмболия (закупорка жиро-белковыми комплексами). К экзогенным:
1. газовые (кессонная болезнь) - при резком погружении в глубины или резком поднятии на поверхность в крови появляется свободный азот в виде пузырьков газов
2. воздушная
а) нарушение правил инъекции
б) при повреждении крупных кровеносных сосудов
3. твердая - закупорка сосудов твердыми частицами
4. жидкая
а) введение внутривенно лекарственных средств с просроченным сроком действия
б) введение масляных растворов
5. микробная - яйца глистов образуют частицы, микробы, вирусы


Мой отдых
 
ВулфиДата: Вторник, 05.07.2011, 12:35 | Сообщение # 7
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Пороки сердца


Пороки сердца - это анатомические дефекты, которые могут образоваться в результате эндокардитов при жизни (приобретенные).

1. Пролапс митрального клапана
а) створки клапанов укорачиваются, неровные, шероховатые
б) нити укорачиваются, створки клапанов провисают в сторону желудочков

Патогенез: напряжение в левом желудочке, его стенка гипертрофируется, напряжение переходит в левое предсердие, т.к. напряжение растет по малому кругу кровообращения.

Исход: гипоксия по большому и малому кругах кровообращения.

2. Стеноз митрального отверстия - сужение отверстия.

Патогенез: напряжение в левом предсердии и развивается его гипертрофия, напряжение по малому кругу и застой крови, напряжение в правом желудочке.

Исходы: гипоксия по малому кругу кровообращения, затем по большому кругу, гипертрофия правого желудочка - "легочное сердце", гипоксия оказывает влияние на пальцы рук и ног, они утолщаются и приобретают вид барабанных палочек и "часовых стекол".

3. Пролапс аортального клапана - кармашки клапанов провисают.

Патогенез: напряжение в левом желудочке, его гипертрофия.

Исходы: дилатация гипертрофированной стенки, разрыв сердца с тампонадой (кровь скапливается в перикарде), развивается несовместимость с жизнью.

4. Стеноз аортального клапана - аортальное отверстие в 2-3 раза сужено.

Патогенез: гипертрофия стенки левого желудочка.

Исходы: при оперативном вмешательстве прогноз благоприятен, развивается гипертрофия и дилатация стенки левого желудочка и гипоксия по большому кругу кровообращения.


Мой отдых
 
Форум » Медицина » II курс » Патология (Основы патологии) (Преподаватель: Требулева Наталья Михайловна)
Страница 1 из 11
Поиск:

My-medcollege © 2016-2012Конструктор сайтов - uCoz