Классическое наследственное заболевание, характеризуется резко замедленной реакцией свертываемости и повышенной кровоточивостью из-за недостатка фактора свертывания крови.

Факторы свертывания: 8 при гемофилии А и 9 при гемофилии Б.

Страдают люди мужского пола. Чаще встречается гемофилия А.

Клиника: кровотечение возникает при травмах. При ушибах возникают обширные подкожные и внутримышечные кровоизлияния. Характерными особенностями являются кровоизлияния в суставы - гемоартроз. Гемоартрозы являются наичастой причиной инвалидизации детей. Свежие гемартрозы очень болезненны и сопровождаются высокой температурой, может развиться частиная неподвижность (контрактура) и деформация суставов. Обычно поражаются крупные суставы. при повторных кровоизлияниях возникает неподвижность суставов - анкелоз. Заболевание может проявляться в любом возрасте, но чаще в 1-2 года. У новорожденных наблюдаются
а) кровоизлияния из пуповинного остатка
б) кровоизлияния из пупочной ранки
У грудного ребенка при прорезывании зубов, особенность - отсроченность кровотечения. Геморрагический синдром возникает через 6-12 часов после травмы.

Диагностика:
1. анамнез, наследственность
2. клиника
3. у всех больных имеется значительное увеличение времени свертываемости крови, в остальном картина крови не имеет ничего характерного за исключением анемии на почве кровотечения.

Лечение:
1. в основе лечения лежит парентеральное введение недостающего фактора свертываемоси. при гемофилии А вводят криокреципитат (8 фактор), при гемофилии Б комплекс PSSB (концентрат 2,7,9 и 10 факторов) или концентрированную плазму. Эти препараты вводят в\в
2. с гемостатической целью аминокапроновая кислота
3. местно: тампон с гемостатической губкой, с тромбином, фибриновая пленка. Диспансерное наблюдение - освобождение от прививок и физкультуры. Ребенок наблюдается у гематолога, при простудных заболеваниях нельзя аспирин. Все лекарства вводят через рот или в\в

Патологическое состояние организма, при котором снижается количество гемоглобина в единицу объема крови, что может быть обусловлено:
а) недостаточным кровообразованием
б) повышенным кроворазрушением
в) кровопотерей

Это состояние характеризуется уменьшением эритроцитов и снижением гемоглобина в единицу объема крови.

Этиология: заболевание возникает при нарушении обмена железа, отложением материнского железа ребенку происходит в основном на двух последних месяцах беременности. Оно оказывается недостаточным при:
а) недоношенности
б) многоплодии
в) анемии у матери
г) токсикозы второй половины беременности

Железо поступает только с пищей в организм, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года жизни ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста.

Врожденных запасов железа не хватает и они заканчиваются к 3-4 месяцам у недоношенного и к 5-6 месяцам у доношенного ребенка. У ребенка ограничено и усвоение железа.

Легко нарушается процесс кроветворения:
а) позднее введение соков
б) позднее введение овощного и мясного прикормов
в) недостаточно сбалансированное питание

Усвоение железа и его всасывание происходит в тонкой кишке и зависит от
а) качества пищи
б) уровня секреции пищеварительных соков
в) функционального состояния слизистой оболочки

Всасывание снижается при
а) инфекционных заболеваниях
б) особенно при инфекционных заболеваниях ЖКТ
в) рахите
г) гипотрофии
д) кровопотерях, возникающих на почве гельминотозов, болезней почек, геморрагических диатезах, лейкозов.

Классификация:
1. ранняя и поздняя анемия недоношенных
2. алиментарная анемия
3. инфекционно-алиментарная
4. хлороз девочек пубертатного возраста

Классификация по тяжести:
1. гемоглобин 110-80 г\л
2. гемоглобин 80-66 г\л
3. гемоглобин ниже 66 г\л

Клиника:
1. эпителиальный синдром - бледность кожи, ушных раковин, слизистых, сухость и шелушение кожи, пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей, бессимптомный кариес зубов, извращение обоняния и вкуса, стоматит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, срыгивание или отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул, скрытые кишечные кровотечения.
2. астено-невротический синдром - проявляется повышением возбудимости, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, постепенным отставанием в психическом и физическом развитии, вялостью, апатией, утомляемостью, головными болями, головокружением, сонливостью.
3. сердечно-сосудистый синдром - сопровождается одышкой, тахикардией, снижением АД, приглушением тонов сердца, систолическим шумом, холодными конечностями.
4. гепатолиенальный синдром - увеличение печени и селезенки
5. синдром снижения местной иммунной защиты - частые ОРВИ, пневмонии и возникновение хронических инфекционных очагов.

Диагностика:
1. жалобы
2. клиника
3. общий анализ крови - снижение гемоглобина ниже 110 г\л, снижение эритроцитов, пойкилоцитоз (изменение эритроцитов по форме), анизоцитоз (изменение эритроцитов по величине), изменение цветного показателя ниже 0,8, ретикулоциты 1-2%
4. биохимический анализ крови - снижение сывороточного трансферина, повышение общей железосвязывающей способности.

Лечение:
1. режим активный с достаточным пребыванием на свежем воздухе
2. диета (продукты богатые железом)
а) мясо, печень
б) рис, гречка
в) изюм, чернослив, яблоки, груши, гранаты, свекла.
Убрать из употребления молоко, яйца, препараты кальция, тетрациклины
3. препараты железа - тотема, фефол, фенюльс, ферумлек
4. хорошо, если получается выяснить причину и ее ликвидировать

Классификация:
1. первый тип - инсулинозависимый, юношеский
2. второй тип - инсулинонезависимый, взрослый

Этиология: наследственная предрасположенность. Провоцирующие факторы: инфекционные заболевания (грипп, краснуха, эпидемический паротит), переедание, ожирение, психологические стрессы, физические стрессы, избыточное потребление углеводов, гиподинамия, необоснованная терапия глюкокортикоидами и мочегонными.

Патогенез:инсулин обеспечивает переход глюкозы в жир. При дефиците инсулина происходит резкое нарушение обмена глюкозы, что приводит к накоплению ее в крови и возникновению гипергликемии. Гипергликемия приводит к глюкозурии. Глюкозурия вызывает полиурию, которая приводит к полидепсии (повышенная жажда). Нарушения превращения углеводов в жиры приводят к:
а) нарушению синтеза белка
б) выводу жирных кислот из жирового депо, что сопровождается похуданием больного, этому способствует и дегидротация.
Нарушается синтез жирных кислот. В крови увеличивается количество триглицеридов, холестерина, что способствует раннему развитию атеросклероза. Развивается гиперкетонурия, ацетонурия, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В печени идет жировая дистрофия - формируется гепатомиягалия. В крови появляется много мукополисахаридов. Они выпадают в межэндотелиальное пространство и геалинизируются. Возникают микроангиопатии и развиваются тяжелые сосудистые изменения в глазном дне, в почках, в сердце, в печени, в ЖКТ и других органах. Дефицит инсулина нарушает водный и минеральный обмен, что связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. Избыточный кетоз вызывает выделение с мочой аммиака, натрия, калия, азота, кальция, магния, хлоридов, фосфора. Кетоацидоз и водно-электролитное нарушение приводят к коматозным состояниям.

Клиника:
1. потенциальный диабет. Есть высокая степень риска заболевания. Уровень сахара в крови натощак и после нагрузки в норме (3,3 - 5,5 ммоль\л). Факторы риска:
а) сахарный диабет у родственников
б) большая масса тела при рождении (больше 4100г)
в) избыточный вес у ребенка
г) частые заболевания (грипп, корь)
2. латентный диабет. Клиника нет. Сахар в крови в норме, но через 2 часа после нагрузки глюкозой содержание сахара не изменяется.
3. явный диабет - бывает двух видов
1) диабет с бурным течением. Симптомы: жажда, частые и обильные мочеиспускания, никтурия, ночная жажда, симптомы обезвоживания (сухая кожа, сухие слизистые (яркий малиновый язык)), полифагия (повышен аппетит), резкое похудание на 5-10кг за короткий срок, потливость, тремор конечностей, тяготение к сладкой пище, на щеках, лбу, веках и подбородке диабетический румянец, слабость, быстрая утомляемость, головокружение,зуд кожи.
2) диабет с медленным течением. Часто наблюдается спутником диабета:
а) пиодермия
б) фурункулы
в) стоматиты
г) вульвиты
д) вульвовагиниты
Т.е. у пациента бывают гнойно-воспалительные заболевания кожи и слизистой.

Особенности диабета у грудных детей.
1. большая масса тела при рождении (4100г и больше)
2. пеленка как накрахмаленные
3. стойкие опрелости, пиодермия, грибковые поражения кожи, стоматиты
4. наклонность к заболеваниям верхних дыхательных путей
5. жадно сосут и пьют. Беспокойный в перерывах между кормлениями
6. диабет ребенка переходит в диабет взрослого - склонность к прогрессированию

Лабораторная диагностика:
1. гипергликемия
2. глюкозурия
3. высокая плотность мочи (1030)
4. ацетон в моче

Осложнения:
1. специфические
а) жировая инфильтрация печени
б) микроангиопатии (гломерулосклероз, ретинопатии)
в) полиневриты
г) липодистрофии
д) комы
2. не специфические или вторичные осложнения. Возникновение гнойно-воспалительных заболеваний кожи и слизистых.

Лечение:
1. диетотерапия
2. инсулинотерапия
3. дозирование физических нагрузок

Диета - стол №9
а) дробное шестиразовое питание
б) ограничение углеводов
в) ограничение калорийности
г) использование сахарозаменителей

Инсулинотерапия: доза зависит от тяжести заболевания. На 5г глюкозы выделенной с мочой назначают 1 единицу инсулина. Инсулин вводят п\к, в\м, в\в. Инсулин бывает:
1. короткого действия - пик действия через 2-4 часа
2. длительного действия - пик действия через 6-8 часов, 10-18 часов.

Это злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге.

Этиология:
1. ионизирующее излучение. После взрыва атомной бомбы в Хиросиме лейкоз у жителей развивался в 13 раз чаще, чем в других районах Японии. То же само наблюдалось после аварии на Чернобыльской АЭС
2. известны различные химические лейкозогенные вещества, при помощи которых можно вызвать экспериментально опухолевые процессы (например, никотин)
3. вирусная терапия - клетки человека содержат генетический материал онкогенных вирусов, но он заторможен, и вирус находится в неактивной форме. Под влияние неблагоприятных факторов вирус активизируется, вызывая развитие лейкоза.
4. предполагается, что наследуется какой-то скрытый генетический дефект, при котором развитие лейкоза становится возможным при воздействии неблагоприятных факторов.

Патогенез: сводится к нарушению информации деления клеток и процесс выходит из-под контроля регулирующих факторов. Лейкозная клетка представляет собой клон - потомство одной мутированной клетки. У здоровых людей она уничтожается иммунной системой. При сбое в иммунитете возникает лейкоз.

Клиника: начало незаметное. Появляются неопределенные жалобы на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Кожа и слизистые бледные, реже желтушные. Возможны гингивиты, стоматиты. Распространенное увеличение лимфоузлов. Геморрагический синдром, анемический синдром, гепатоспленомегалия.

Диагностика:
1. миелограмма - в мазках пунктата костного мозга обнаруживают 90-95% бластных клеток
2. клинический анализ крови
а) появляются незрелые клетки
б) анемия
в) тромбоцитопения
г) количество лейкоцитов увеличено или снижено
д) повышенное СОЭ

Лечение:
1. задачей современной терапии является полное уничтожение лейкозных клеток. Используют гормональные препараты, цитостатические, иммунотерапию, противоопухолевые антибиотики. Лечение проводят на фоне общей укрепляющей и симптоматической терапии. При уходе за детьми особое внимание уделяют сан.эпид.режима.

Заболевание, при котором микробно-воспалительный процесс локализуется в чашечно-лоханочной системе, в тубулярной системе и в интерстициальной ткани.
Болеют в любом возрасте, но чаще заболевание возникает у детей до трех лет. Имеет значение склонность ребенка раннего возраста к генерализации (распространению) воспалительного процесса. Мальчики и девочки до года болеют с одинаковой частотой.

Этиология: возбудители - кишечная палочка (чаще всего), клепсиелла, протей, энтерококк, синегнойная палочка, стрептококк, стафилококк, смешанная форма, вирусы.

Классификация:
1. первичный пиелонефрит
2. вторичный пиелонефрит, возникающий на фоне аномалий почек и мочевыводящих путей.

Пути проникновения инфекции в почку:
а) лимфагенно (при колитах, вульвовагинитах)
б) гематогенно - основной путь распространения инфекции. Главными причинами инфекции бывают гнойничковые заболевания кожи, заболевания ЖКТ (диспепсии, колиты, энтероколиты, глистные инвазии), легких и верхних дыхательных путей, а в более старшем возрасте хронические тонзиллиты, кариозные зубы, отиты.
в) урогенная восходящая инфекция - вульвовагиниты, циститы.

Предрасполагающие факторы:
1. диатез
2. гипотрофия
3. рахит

Патогенез: микробы попавшие в почку вымываются из нее или сохраняются некоторое время в ней, но могут не проявлять себя в виду:
а) малочисленности
б) высокой сопротивляемости почечной ткани.
Следовательно, для заболевания необходимо, чтобы была
а) бактериурия
б) уростаз (затрудненный отток мочи)
Уростаз возникает при врожденных аномалиях и при приобретенных заболеваниях на всех уровнях мочевых путей, а также при запорах.

Клиника:
1. мочевой синдром - основной, проявляется, лейкоурией и бактериурией
2. болевой синдром - тупые, ноющие боли в животе и пояснице
3. дизурические явления - учащенное или редкое мочеиспускание, ночное недержание, боли при мочеиспускании
4. симптомы интоксикации - бледность кожи, отечность век чаще по утрам, утомляемость, головные боли.
У детей первых месяцев жизни в клинике преобладают синдром общей интоксикации с дисфункцией ЖКТ и массы тела.
Дети дошкольного возраста имеют выраженный синдром общей интоксикации, болевой синдром, дизурические расстройства, в моче лейкоциты и бактерии. Классическое течение заболевания.
У детей школьного возраста интоксикация, чаще имеет характер астении (вялость, головная боль, повышенная утомляемость, снижение аппетита). Изменения в моче незначительные и постоянные.
Начало острое. Течение зятяжное или волнообразное или латентное.

Диагностика:
1. анализ крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ
2. анализ мочи - лейкоцитурия, бактериурия
3. клиника
4. УЗИ
5. экскреторная урография

Лечение:
1. госпитализация, режим постельный
2. диета стол №7 (молочно-растительная диета), разгрузочные сахарно-фруктовые дни. Режим обильного питья с частыми мочеиспусканиями
3. антибактериальные препараты
а) антибиотики - гентомицин
б) производные нитрофурана - фурагин, фурадонин
в) сульфаниламидные препараты - принимают в условиях высокого водного режима - бисептол
г) препараты налидиксовой кислоты - невиграмон, неграм, 5-НОК
д) лекарственные растения обладающие противовоспалительным действием - настои и отвары из листьев черной смородины, брусники, березы, крапивы, шиповника, земляники
4. санаторно-курортное лечение
5. проф.прививки через 2 года после наступления ремиссии
6. профилактика: санация очагов инфекции и закаливание

Инфекционно-аллергическое (аутоиммунное) заболевание клубочков с двухсторонним поражением.
Чаще всего развитию этого заболевания предшествует ангина, ОРЗ, грипп, скарлатина. Способствуют развитию охлаждение и сырость. Предрасполагающие факторы:
а) экссудативно-катаральный диатез (ЭКД)
б) наследственная предрасположенность организма к развитию аллергических реакций
в) профилактические прививки

Этиология: полиэтиологическое заболевание. Роль пускового механизма могут выполнить
а) бета-гемолитический стрептококк группы А (чаще всего)
б) стафилококки
в) вирусы

Патогенез: как при ревматизме (см.ревматизм)

Клиника: начало может быть острым или постепенным или незаметным. При остром начале вялость, тошнота, головные боли, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела, бледность кожных покровов, пастозность или отечность (что одно и то же) особенно на лице, моча цвета "мясных помоев", иногда моча кажется не измененной, но и в этом случае в ней много эритроцитов, повышается систолическое и диастолическое давление, появляются изменения сосудов глазного дна, отмечается брадикардия, глухость тонов, расширение границ сердца.
Из признаков поражения нервной системы в редких случаях могут быть эклампсические приступы: у ребенка головные боли, тошнота, рвота, повышается АД, потеря сознания, тонические и клонические судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала.
Формы:
1. гематурическая или нефритическая - проявляется умеренной гипертензией, не резко выраженными отеками и гематурией.
2. нефротическая - характеризуется наличием распространенных отеков (асцит, гидроторакс), протеинурией, быстрым развитием дистрофии ребенка.
3. смешанная - характерны протеинурия, гематурия, отеки и повышение АД.

Диагностика:
1. общий анализ мочи - белок, эритроциты, цилиндры в моче
2. анализ мочи по Нечипоренко
3. анализ мочи по Зимницкому
4. биохимия крови - остаточный азот, мочевина и гипопротеинемия
5. общий анализ крови - лейкоцитоз, эозинофилия, ускоренное СОЭ, анемия

Лечение:
1. режим постельный 3-4 недели. После перенесенного острого нефрита больной длительно (до года и более) должен избегать переутомление, длительного пребывания в вертикальном положении, переохлаждение.
2. диета с ограничением соли и животного белка. Стол №7. Белок ограничивают за счет исключения мяса, рыбы, творога. Назначают сахарно-фруктовые разгрузочные дни.
3. антибиотики 7-10 дней, предпочтительно группы пенициллина
4. антигистаминные - тавегил, диазолин
5. препараты улучшающие почечный кровоток - курантил, трентал
6. не стероидные противовоспалительные - вольтарен, бруфен
7. гипотензивные - раунатин, энап
8. мочегонные - фуросемид, гипотиазид
9. гормоны - преднизалон
10. фитотерапия - овес, клевер, василек, мята
11. санация очагов инфекции

Осложнения: острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, энцефалопатия.

Диспансеризация:
1. анализ крови и мочи 1 раз в месяц
2. снимают с учета в случае стойкой клинико-лабораторной ремиссии в течение 5 лет.

Острое инфекционное заболевание, вызывается бациллами Леффлера и характеризуется местным фибринозном воспалением слизистых оболочек и явлениями общей интоксикации.

Возбудитель - бацилла Леффлера или дизентерийная палочка. Есть токсигенная и нетоксигенная палочка. Источник - больной и бактерионоситель. Пути передачи - воздушно-капельный (основной), контактно-бытовой (в капельках слизи, в частичках пыли), пищевой (молоко, крем, редко). Входные ворота - слизистые верхних дыхательных путей, слизистые половых органов, конъюнктива глаз, через пупочную ранку у новорожденных.

Классификация:
1. дифтерия зева
2. дифтерия носа
3. дифтерия гортани
Редкие формы: дифтерия кожи, дифтерия глаз, дифтерия уха, дифтерия половых органов.

Клиника: инкубационный период 2-4 дня, начало острое. Налеты - плотные, блестящие, серого цвета (перламутровые), с трудом снимаются, при удалении поверхность кровоточит, крошкообразные на ощупь, тонут в воде. Общая интоксикация - слабость, головная боль, снижение аппетита, расстройство сна, повышение температуры. Местно - отечность тканей, гиперемия, болезненность, увеличение ближайших лимфоузлов.

Локализованная форма:
а) катаральная - налетов нет, интоксикация слабая, диагностика только лабораторным путем
б) островчатая - миндалины гиперемированы, отечны, налеты в виде островов, интоксикация умеренно выраженная, умеренно увеличены лимфоузлы
в) пленчатая - налеты в виде пленок, но пленка не выходит за пределы миндалин, интоксикация выражена, температура 39С, лимфоузлы увеличены.

Распространенная форма: фибринозный налет выходит на слизистую дужек, мягкого неба, язычка, заднюю стенку глотки, интоксикация более выражена, ближайшие лимфоузлы увеличены до размеров боба.

Токсическая форма: резко выражены симптомы интоксикации, температура 38-40С, головная боль, рвота, слабость, вялость, анорексия.
При всех видах дифтерии зева боль в горле небольшая в отличии от обычных ангин. Изо рта приторно сладкий запах. I степень токсической формы - отек подкожной клетчатки до первой шейной складки, II степень - до ключицы, III степень - до сосковой линии.

Субтоксическая форма: отек, увеличения лимфоузлов незначительные и могут быть только с одной стороны

Гипертоксическая форма:
1. молниеносная
2. геморрагическая (налеты пропитаны кровью)
3. гангренозная

Возникает при дифтерии гортани, трахеи. Чаще вторична, т.е. налет спускается из зева. Происходит отек слизистой гортани, спазм мускулатуры, появляются фибринозные пленки, все это суживает дыхательные пути. У ребенка инспираторная одышка, грубый лающий кашель до беззвучного. Осиплость голоса до афонии (полна потеря звучности голоса), затрудненное стенотическое дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, цианоз носогубного треугольника, судороги, возможна смерть от асфиксии.

Осложнения: острая надпочечниковая недостаточность, миокардит, поражение почек, периферические параличи, присоединение вторичной инфекции.

Диагностика:
1. жалобы
2. клиника
3. эпид.анамнез
4. бак.исследование - мазо из зева и носа на бациллу Леффлера
5. нарастание титра антител

Лечение:
1. госпитализация
2. постельный режим
3. диета стол №13 жидкая, легкоусвояемая, не травмирующая зев и глотку пища
4. противодифтерийная сыворотка - основной метод лечения, вводится по Безредко
5. дезинтоксикация
6. антибиотики - пенициллин, эритромицин, тетрациклин
7. кортикостероиды - преднизолон
8. витамины
9. оксигенотерапия

Профилактика: изоляция больных и бактерионосителей, текущая и заключительная дезинфекция, наблюдение за контактными 7 дней. Больных выписывают при отрицательных бактериологических анализах.

Специфическая профилактика проводится вакциной АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно -столбнячная). Вакцинация трехкратная - в 3 месяца, в 4,5 месяца и в 6 месяцев. Первая ревакцинация в 18 месяцев, вторая дифтерийно-столбнячная ревакцинация в 7 лет, третья в 14 лет, затем каждые 10 лет.

Острое инфекционное заболевание, которое характеризуется симптомами общей интоксикации, мелкоточечной сыпью и ангиной.

Возбудитель: бета-гемолитическое стрептококк группы А.

Источник - бактерионоситель, больной скарлатиной или другой стрептококковой инфекцией. Больной заразен с начала заболевания и при гладком течении становится безопасным для окружающих с 7-10 дня. При осложнениях срок заразного периода удлиняется. Пути передачи - воздушно-капельный (основной), контактный (через предметы обихода и игрушки), через грудное молоко (редко). Грудные дети скарлатиной не болеют. Восприимчивость возрастает к 2-3 годам, максимально 8-9 лет. Максимальная заболеваемость зимой. Иммунитет стойкий, но можно болеть два раза. Иммунитет возникает в результате перенесенной скарлатины и в результате немой бытовой иммунизации. Входные ворота - небные миндалины, раневая поверхность.

Клиника: инкубация 7 дней. Начало острое, повышение температура до высоких цифр и появляются другие синдромы интоксикации - слабость, вялость, головная боль. Ангина - миндалины увеличены, слизистая ярко гиперимирована с четкими границами, пылающий зев, иногда оранжевого цвета. Ангина может быть катаральная, фоликулярная и лакунарная. Энантемы - яркие точки на твердом небе розового цвета, появляются на 3-4 день болезни (не всегда), иногда с геморрагиями. Ближайшие лимфоузлы увеличены. Язык обложен бело-желты, серым налетом, с 3-4 дня очищается по краям и становится ярким, малиновым с выраженными сосочками до 10-12 дня. Лицо одутловатое, щеки гиперимированы, бледный носогубный треугольник. Сыпь в первые сутки, реже на вторые, розовая, мелкоточечная, на гиперимированном фоне лучше заметна при боковом освещении (шагреневая кожа), сыпь гуще в ественных складках, в низу живота, на внутренней поверхности бедер, кожа сухая, белый дермаграфизм, шелушение, после побледнения сыпи отрубивидные на туловище и крупнопластинчатые на кистях и стопах.

Степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Атипичные формы:
1. токсическая
2. гипертоксическая - молниеносная
3. септическая - у детей раннего возраста
4. экстрабукальная - при наличии раневой поверхности на коже или при ожогах, опрелостях. Изменений в зеве может не быть, сыпь обязательна.
5. стертая - легкое течение

Осложнения: септические (лимфодениты, отиты, некротическая ангина), аллергические (гломерулонефрит, ревматизм, миокардит)

Диагностика:
1. клиника
2. эпид.анамнез
3. серология - антитела

Лечение:
1. чаще дома
2. постельный режим 5-7 дней
3. диета богатая витаминами, исключить солености, копчености, пряности
4. антибиотики (!) - пенициллин 5-7 дней
5. антигистаминные - супрастин
6. витамины
7. дезинтоксикация
8. выписывают на 8-10 день из больницы

Профилактика:
1. ранее выявление и изоляция больных
2. изоляция 10 дней дома или в больнице и еще 12 дней дома (всего 22 дня)

Карантин для контактных 7 дней с момента изоляции для детей от 0 лет до второго класса. При отсутствии разобщения 17 дней.

Острое инфекционное заболевание вызываемое фильтрующимся вирусом и характеризуется своеобразной пятнистно-везикулярной сыпью.

Возбудитель - вирус не стойкий во внешней среде. Источник - больной ветряной оспой, больной опоясывающим лишаем, герпесом. Больной бывает заразный от начала появления пузырьков до пятого дня после последних появлений пузырьков (9дней). Пути передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость почти 100%. Максимальная заболеваемость весной, осенью, зимой.

Клиника:
инкубационный период - от 11 до 21 дня
продромальный период - 1-2 дня очень редко в виде недомогания, чаще острое течение. Сыпь появляется на первый день, иногда на второй. Появляется пятно, затем папула, потом везикула. На второй день центр пузырька западет, он лопается и покрывается корочкой. Если корочку снимать несколько раз, то будет рубчик. Высыпания бывают от 2 до 7 дней, происходят толчкообразно в 2-3 приема с интервалом в 1-2 дня. Особенность - полиморфизм сыпи :одновременно узелки, пузырьки и корочки. Сыпь редко бывает на ладонях и стопах. При самой легкой форме сыпь бывает на голове. Излюбленной локализации и этапности высыпания нет. Сыпь на коже и слизистых, синдром интоксикации. Степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Атипичные формы:
1. висцеральная с поражением внутренних органов
2. буллезная - образование на коже больших тонкостенных пузырьков с мутным содержимым
3. геморрагическая - кровоизлияния на коже, слизистых, гематурия, носовые кровотечения
4. пустулезная
5. гангренозная
6. злокачественная - на фоне лечения гормонами пузыри не подвергаются обратному развитию
7. рудиментарная (стертая)

Осложнения: редко, пиодермия, пневмония, энцефалит, менингит, ларингит, стоматит

Лечение:
1. этиотропного нет
2. правильный гигиенический уход
3. пузырьки мажут зеленкой, рот - метиленовым синим
4. подмывать отваром ромашки
5. щадящее питание
6. при сильном зуде антигистаминные

Острое инфекционное заболевание вызывается палочкой коклюша или палочкой Борде-Жангу, характеризуется преимущественным поражением нервной системы, дыхательных путей и своеобразным приступообразным кашлем.

Этиология: Возбудитель - палочка Борде-Жангу. Больной заразен с начала и до 30 дня болезни. Пути передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость почти 100%, иммунитет стойкий. Сезонность - возникает в любое время года. Входные ворота - слизистые дыхательных путей.

Клиника:

Инкубационный период - 15 дней.

Катаральный период - начинается с сухого кашля, насморка, субфебрильной или нормальной температуры, интоксикация проявляется слабо. Особенность этого периода - упорство кашля. Несмотря на проводимое лечение кашель усиливается и приобретает приступный характер. Продолжительность от 3 до 14 дней.

Спазматический период - часто приступом кашля предшествует аура в виде общего беспокойства, першения в горле. Приступ состоит из коротких кашлевых толчков на выдохе следующих один за другим, которые временно прерываются репризами. Реприз это вдох сопровождающийся свистящим звуком в следствие спазматического сужения голосовой щели. Приступ заканчивается выделением густой слизи, нередко рвотой. Продолжительность приступа от 20-30 секунд до 7 минут. После приступа возникает слабость, вялость, адинамия, нередко сон. Концентрация приступов, возникновение их на небольшом отрезке времени носит название пароксизмы. Характерный вид больного: во время приступа лицо краснеет, затем синеет, вены на шее набухают, лицо становится одутловатым, глаза наливаются кровью, язык высунут до предела, уздечка языка травмируется о зубы и появляется язвочка. На лице, шеи, конъюктивах кровоизлияния, возможно непроизвольное отхождение кала и мочи. Вне приступа состояние ребенка удовлетворительное. В первые 2 недели количество приступов увеличивается и продолжительность удлиняется. Продолжительность периода от 2 до 8 недель.

Период разрешения - 2-4 недели длиться. Кашель теряет приступообразный характер и становится мягче.

Диагностика:
1. жалобы
2. клиника
3. эпид.анамнез
4. клинический анализ крови - лейкоцитоз до 40тыс., лимфоцитоз, СОЭ в норме
5. бак.высев возбудителя
а) посев мокроты
б) метод кашлевых пластинок

Особенности коклюша у грудных детей: чаще тяжелые формы, минимальный инкубационный и катаральный периоды, очень резко выражена гипоксия; вместо реприз плач, крик, остановка дыхания; часто судороги приводящие к энцефалопатии; часто присоединение вторичной инфекции; геморрагический синдром; приступы возникают при пеленании, подмывании и других процедурах.

Осложнения:
1. носовые кровотечения
2. кровоизлияния в конъюктиву
3. кровоизлияния в мозг (редко) - развитие параличей
4. эмфизема легких, ателектазы (спадение кусочков легкого)
5. отек мозга - судороги
6. пневмония и бронхиты

Лечение:
1. детей младшего возраста (первого года жизни) госпитализируют
2. создание спокойной обстановки, охранительный режим
3. свежий прохладный влажный воздух. Проветривание палат, прогулки
4. как можно меньше тревожить ребенка, по возможности избегать ненужных манипуляций
5. игры и интересные занятия соответственно возрасту
6. антибиотики только в катаральный период
7. седативные средства
8. антигистаминные
9. витамины
10. увлажненный кислород
11. гормоны
12. физиотерапия
13. гамма-глобулины
14. кормление ребенка малыми порциями часто

Профилактика:
1. изоляция больных 30 дней
2. карантин для контактных 14 дней, если дети до 7 лет (с момента контакта). Если больной дома и нет разобщения, то карантин до конца изоляции больного
3. активная иммунизация вакциной АКДС. Вакцинация в 3 месяца, в 4,5 и в 6 месяцев. Ревакцинация в 18 месяцев.

Инфекционное заболевание вирусной природы, характеризуется поражением слюнных желез, реже других железистых органов и поражением нервной системы. Возбудитель - вирус. Источник - больной. Больной заразный в конце инкубационный периода (1-2 дня) и до 9 дня болезни. Пути передачи - воздушно-капельный, внутриутробный. Иммунитет стойкий. Входные ворота - слизистая дыхательных путей.

Клиника:
Инкубационный период - от 11 до 23 дня. Начало острое, умеренная интоксикация. Припухлость околоушной области в начале с одной стороны, через 1-2 дня с другой. В течение 1-2 дня местные и общие симптомы нарастают. На 4-5 день ослабевают. Заканчивается болезнь к 9 дню. Пораженные слюнные железы увеличиваются, заполняя ямку между сосцевидным отростком и задней ветвью нижней челюсти. Ушная раковина оттопыривается, мочка уха поднимается кверху, кожа над железой не изменена, при пальпации болезненная и тестоватая. Боль при жевании и глотании. В области стенонова протока на слизистой щеки краснота и припухлость. Может увеличиваться подчелюстная и подъязычная железа. Орхит - воспаление яичек. Бартолиниты и вульвовагиниты у девочек. Маститы у всех. панкреатиты. Менингиты. Менингоэнцефалиты.

Степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Осложнения:
1. гипертензионный синдром
2. астения
3. заикание
4. недержание мочи
5. эпилепсия
6. парезы и параличи
7. нарушение психики (поражение зрительного и слухового нервов - слепота и глухота)
8. диабет
10. атрофия яичка

Лечение:
1. постельный режим
2. сухое тепло на пораженные железы
3. уход за полостью рта
4. щадящая диета

Профилактика:
1. изоляция на 9 день
2. карантин для контактных 21 день, строгий карантин с 11 по 21 день
3. активная иммунизация живой вакциной в 12 месяцев, ревакцинация в 6 лет

Острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, характеризуется симптомами интоксикации, поражением слизистых оболочек рта, глаз, дыхательных путей и наличием пятнисто-папулезной сыпи. Возбудитель - вирус. Источник - больной. Больной опасный для окружающих в последние 1-2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и первые 3 дня сыпи. Путь передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость почти 100%. Сезонность зимне-весенний период. Иммунитет стойкий.

Клиника:
Инкубационный период - 17 дней. При введении гамма-глобулина до 21 дня.

Катаральный период - проявляется кашлем, насморк, конъюктивит, светобоязнь, слезотечение на фоне общей интоксикации, из носа слизистое отделяемом, кашель грубый, лающий, иногда осиплость голоса. Характерна одутловатость лица, веки и губы припухают, температура 38-39С, головная боль, вялость, общее недомогание, потеря аппетита, тошнота, учащенный и разжиженный стул, боли в животе. На 2-3 день болезни на слизистой неба появляется энантема. За 1-2 дня до сыпи на слизистой щек в области коренных зубов появляются белые пятнышки как манная крупа окруженные валиком гиперимии - синдром Коплика-Бельского-Филатова. Пятнышки плотно спаены с тканью, исчезают с появлением сыпи. В конце периода температура снижается. Продолжительность от 1 до 6 дней.

Период высыпаний - вновь повышается температура до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации, катаральные симптомы достигают максимального развития. Первые элементы сыпи появляются за ушами и на переносице, а затем на лице и шеи. На вторые сутки сыпь покрывает туловище, на третьи сутки покрывает ноги и руки. Сыпь обильная, местами сливается, при появлении розовые пятнышки и мелкие папулы, затем элементы укрупняются, становятся яркими, сливаются. В местах подвергающихся давлению точечные кровоизлияния - петехии. ЦНС - головная боль, вялость, сонливость, иногда бред и галлюцинации. ССС - тахикардия, снижение АД, глухость сердечных тонов, аритмия. Дыхательная система - трахеобронхит, ларингит. Почки - олигурия, белок и цилиндры в моче. ЖКТ - диспепсические расстройства. Кровь - в начале болезни лейкоцитоз, в период разгара лейкопения. Продолжительность 3-5 дней.

Период пигментации - продолжительность от 5-6 дней до 14 дней. Пигментация в той же последовательности, что и высыпание. После сыпи бывает мелкое отрубевидное шелушение, температура нормализуется, остаются астенические симптомы, ослабление памяти.

Митигированная корь - атипичная форма. Все симптомы выражены слабо.

Осложнения:
1. трахеит, бронхит, ларингит, пневмонии
2. энцефалит
3. гастроэнтериты
4. дисбактериоз кишечника
5. стоматиты
6. отиты
7. шейный лимфоденит
8. блефариты (воспалены края век)
9. кератиты (воспаление роговицы глаз)

Лечение:
1. дома, госпитализируем детей первого года жизни и тяжелой формы
2. постельный режим
3. световой режим, чтобы свет не попадал в глаза
4. гигиенический уход за полостью рта и кожей
5. влажная уборка, проветривание
6. симптоматическое - жаропонижающие, противокашлевые, антигистаминные
7. витамины

Профилактика:
1. карантин для контактных - не привитые дети старше двух лет подвергаются вакцинации. если прививку делать нельзя, вводят гамма-глобулин.
2. специфическая профилактика - вводят живую противокоревую вакцину подкожно в 12 месяцев, ревакцинация в 6 лет.

Острое инфекционное заболевание, характеризуется умеренной интоксикацией, мелкоточечной экзантемой (сыпью напоминающей коревую) и лимфоаденопатией. Возбудитель - вирус. Источник - больной и вирусоноситель. Больной опасен за 5 дней до начала болезни и 10-15 дней после начала болезни. Пути передачи - воздушно-капельный, трансплацентарный. Восприимчивость высокая. Иммунитет не очень стойкий.

Клиника:
Инкубационный период - 20 дней. Начало острое, на фоне нормальной температуры появляется нежно-розовая пятнистая сыпь на любом участке тела и лице. Сыпь появляется одномоментно за несколько часов или за 2-3 дня. Величина элементов от булавочной головки до чечевицы. Сыпь на не измененной коже и не сливается. Через 2-3 дня (иногда 7 дней) сыпь бесследно исчезает, пигментации нет. Иногда незначительные катаральные явления. Лимфоаденопатия - увеличение задних шейных и затылочных лимфоузлов до величины бобов. Узлы плотные, болезненные. Появляются за 1-2 дня до сыпи и сохраняются 10-14 дней.

Осложнения: редки
1. эцефалиты
2. энцефаломиелиты
3. артриты

Лечение:
1. постельный режим
2. симптоматическое

Профилактика:
1. живая вакцина п\к в 12-15 месяцев, ревакцинация в 6 лет.
2. учитывая особую опасность краснухи для беременных женщин введена селективная иммунизация девочек в 8-ом классе (13-14 лет).

Общее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией Коха. Возбудитель палочка Коха или туберкулезная палочка, или микобактерии. Возбудитель устойчив в окружающей среде. Источники - больной человек и все его выделения, крупный рогатый скот, птицы. Самый распространенный тип возбудителя - человеческий. Пути заражения - воздушно-капельный(основной), пищевой, внутриутробный. Входные ворота - легочная ткань.

Классификации:
1. - туберкулезная интоксикация
- туберкулез органов дыхания
- туберкулез других органов
2. не локализованные формы
- туберкулезная интоксикация
локализованные формы
- туберкулез легких
- туберкулез периферических лимфатических узлов
- туберкулезный менингит
- туберкулез костей
- туберкулез кожи

Вираж туберкулиновой пробы - это первичное инфицирование туберкулезом без признаков интоксикации. Это впервые выявленная положительная реакция манту, если интервал между пробами не превышает 12 месяцев.

Это туберкулез без явной локализации, но с достаточно выраженными общими проявлениями. Это как исход не распознанного ранее в остром периоде локализованного процесса. В анамнезе у таких детей
1. близкие контакты с больными туберкулезом
2. частые ОРЗ, бронхиты, пневмонии

Жалобы: быстрая утомляемость, головная боль, раздражительность. плохой аппетит.

Клиника: дефицит массы, отстает в росте, грудная клетка длинная, узкая и плоская, увеличение периферических лимфоузлов в нескольких группах. Лимфоузлы плотные, подвижные, железы "камешки". Периодически повышается температура до 37-37.4С. Положительные реакции манту. Гипохромная анемия выражена в разной степени.

Или туберкулез внутри грудных лимфоузлов, встречается чаще всего.

Клиника: симптомы сдавления органов средостения, появление звонкого битонального кашля, появление коклюшеподобного кашля, развитие обильной венозной сети на передней грудной стенке. Диагноз подтверждается рентгенологически, видно увеличение размером тени корня легких, как правило, с одной стороны.

Общие симптомы:
похудание
снижение аппетита
бледность
утомляемость
раздражительность
повышение температуры до 38С в первые дни, затем длительный субфебрилитет

Первичный очаг в легком и в ближайших лимфоузлах. Этот очаг состоит из:
1. воспаления в легочной ткани
2. воспаление ближайшего лимфатического сосуда - лимфангит
3. воспаление ближайшего лимфатического узла - лимфаденит

В дальнейшем при хорошем иммунитете лимфаденит ликвидируется, лимфаденит проходит, а очаг покрывается солями кальция. Начало обызвествления через 6-8 месяцев, а заканчивается процесс через 2-2,5 года. Течение чаще гладкое. У ребенка повышается температура на 2-3 недели, затем длительный субфебрилитет. Состояние не очень тяжелое. Аускультативно дыхание ослаблено. Рентгенологически однородная тень связанная с корнем легкого. При неблагоприятном течении происходит распространение туберкулеза.

Это генерализованная форма. Очень скудные физикальные данные, яркая рентгенологическая картина. Рентген - мелкие округлые тени по всем легочным полям, как снежная буря. У ребенка кашель, жесткое дыхание, редкие хрипы, симптомы интоксикации.

Специфическое воспаление в легком. Казеозное перерождение ткани с образованием каверн (полостей).

Диагностика:
1. реакция манту
2. исследование мокроты на бациллу Коха (БК)
3. общий анализ мочи
4. общий анализ крови
5. рентген

Лечение:
1. режим с максимальным пребыванием на свежем воздухе
2. диета №11 (пища с повышенной калорийностью, 5-разовый прием пищи)
3. противотуберкулезное (фтивазид, паск, рифампицин)

Профилактика:
1. вакцинация в 3-7 дней жизни - БЦЖ или БЦЖМ(делают ослабленным детям). Первая ревакцинация в 7 лет, вторая в 14 лет.

Общее инфекционное заболевание, протекает с симптомами общей интоксикации и с во влечением в матологический процесс нижних отделов толстого кишечника.

Этиология: возбудители - шигеллы Флекснера, Зонны, Григорьева-Шига и др. Источник - больной и носитель. Пути передачи - контактно-бытовой, пищевой, водный.

Клиника:
Инкубационный период - от нескольких часов до 7 дней. Основными проявлениями бывает общая интоксикация и колитический синдром, т.е. поражение толстого кишечника. Проявляется спазмом и болезненностью сигмовидной кишки. При этом стул скудный, с обилием слизи, схваткообразные боли в животе и податливость ануса. Стул частый, жидкий, затем скудный с примесью слизи, зелени, прожилок крови. Иногда каловые массы исчезают полностью и выделяется мутная гнойная слизь с зеленью и кровью - ректальный плевок. У ребенка тенезмы - болезненные мучительные позывы на акт дефекации. Язык обложен бело-желтым налетом. Симптомы интоксикации выражены от степени тяжести. Температура от субфебрильной до 40С. Тошнота, рвота, слабость. вялость, снижение аппетита, менингиальные симптомы, судороги, потеря сознания, глухие тоны сердца, тахикардия, аритмия, падения АД.

Степени тяжести:
легкая форма - стул от 5 до 10 раз
средняя степень - стул 10-15 раз в сутки
тяжелая форма - стул 15-20 раз и больше

Течение: острое - до полутора месяца, затяжное - до 3 месяцев, хроническая - свыше 3 месяцев.

Особенности заболевания у грудных детей:
1. возможна смешанная инфекция, стул жидкий, частый, зеленый, со слизью, метеоризм
2. часто упорная рвота, что приводит к обезвоживанию
3. вместо тенезмов беспокойство, внезапно возникающий плач, ребенок краснеет и сучит ножками.

Осложнения:
1. выпадение прямой кишки
2. язвенный колит
3. гипотрофия, гиповитаминоз
4. анемия
5. наслоение вторичной инфекции

Диагностика:
1. эпид.анамнез
2. клинические проявления
3. копрологическое исследование кала
4. бактериологический посев кала
5. ректороманоскопия
6. серологические реакции

Лечение:
1. чаще дома
2. диета стол №4, исключаем грубую клетчатку и продукты способствующие брожению, рекомендуем обильное питье (чай)
3. антибактериальная терапия
а) препараты нитрофуранового ряда - фуразолидон
б) сульфаниламиды - бисептол
в) производные наледиксовой кислоты - 5НОК
г) антибиотики - полимексин, левомецитин, ампициллин
4. витамины
5. ферменты
6. спазмолитики
7. стимулирующие препараты - метацил, пентоксин
8. биопрепараты - бифидубактерин, колибактерин
9. дезинтерийный бактериофаг

Профилактика:
1. больного изолируем
2. контактных на карантин 7 дней, обследуем
3. специфической профилактики нет

вызывается условно патогенными кишечными палочками (эшерихиями). Возбудители - кишечная палочка О111, О55, Крым и др. Источник - чаще ближайший родственник (мама, папа, бабушка). Чаще болеют дети младшего возраста.

Клиника:
Инкубационный период - от нескольких часов до 8 дней. Основным проявлением будет диспепсия. Начало чаще острое, температура субфебрильная или до 40С, у ребенка срыгивание, рвота, стул частый, жидкий, водянистый, брызжущий, золотисто-желтового или оранжевого цвета. Средняя степень - температура 38С, рвота, беспокойство, вялость, снижение аппетита, стул 8-10 раз в сутки. Тяжелая форма - температура 40С, рвота частая, обильная, стул многократно, выражено обезвоживание. Септическая форма - частая рвота, жидкий стул, падение массы, высокая температура, гнойные очаги(менингит, абсцессы).

Осложнение: наслоение вторичной инфекции.

Диагностика:
1. жалобы
2. возраст ребенка
3. клинические проявления
4. бак.посев кала

Лечение:
1. госпитализация детей до года
2. борьба с обезвоживанием
а) оральная регидротация
б) в\в капельно жидкости
3. антибиотики - полимексин, ампициллин, гентомицин
4. ферменты - мезим
5. биопрепараты - колибактерин, лактобактерин
6. стимулирующая терапия - метацил, пентоксин, апилак
7. витамины

Профилактика:
1. изоляция больного
2. контактных обследуем
3. специфической профилактики нет

Возбудитель - менингококк Вексельбаума. Не стойкий в окружающей среде. Источник - больной или бактерионоситель. Путь передачи - воздушно-капельный. Иммунитет стойкий. Входные ворота - слизистая носоглотки.

Клиника:
1 форма - назофарингит - отмечается заложенность носа, затрудненное носовое дыхание, гиперемии, сухость и отечность слизистой оболочки носоглотки, зарнистость задней стенки глотки, температура нормальная или субфебрильная, возможна небольшая слабость и недомогание, незначительная боль при глотании. Диагностика только бактериологическим анализом.

2 форма - менингит - начало острое, внезапное, повышается температура до высоких цифр, озноб, сильная головная боль, повторная рвота, гиперстезия кожи и повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражителям. Положительный менингиальный синдром: ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, положительный симптом Брудзинского, типичная менингиальная поза - больной на боку с запрокинутой головой и поджатыми к животу ногами, живот втянут, глаза закрыты, больной стонет.

3 форма - менингококцемия - менингококковый сепсис - начало острое, температура 40С, сыпь появляется в первые часы. Сыпь имеет геморрагический характер, но в начале может быть розового цвета. Сыпь от петехии до обширных кровоизлияний, звездчатой формы, плотная на ощупь, возвышается над поверхностью кожи. В соскобах взятых с элементов сыпи можно обнаружить менингококк, выражены синдром интоксикации, головная боль, лихорадка.

Осложнения:
1. гидроцефалия
2. глухота
3. слепота
4. снижение интеллекта вплоть до идиотии
5. парезы и параличи
6. эпилептические припадки
7. пневмония

Диагностика:
1. анализ ликвора при спинномозговой или люмбальной пункции - ликвор мутный, гнойный, вытекает под давлением, повышенное количество белка, сахар снижен
2. посев на менингококк - ликвора, крови, содержимого сыпи, слизистой носоглотки
3. серологическая реакция

Лечение:
1. госпитализация
2. антибиотики - пенициллин, при менингококцемии левомецитин
3. дезинтоксикационная терапия
4. дегидротационная терапия
5. посиндромная терапия - жаропонижающие, противосудорожные, сердечные
6. гормоны - преднизолон
7. стимулирующая терапия
8. витамины
9. тщательный уход за кожей и слизистыми. Следить за регулярностью стула (склонность к запорам)
10. витаминизированная пища
11. выписывают на 14-18 день после двух отрицательных бак.анализов
12. диспансерное наблюдение 1 год после менингококцемии и 3 года у невропатолога после менингита
13. мед.отвод от прививок на 1 год

Профилактика:
1. карантин 10 дней для контактных
2. выявление носителей и их лечение
3. вакцинация по эпид.показаниям

Инфекционное заболевание, вызываемое вирусами. Характеризуется синдромом интоксикации, преимущественным поражением печени и нарушением обменных процессов.

Выделяют 7 самостоятельных видов гепатита, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, F, G.

При любом виде гепатита могут встречаться следующие клинические формы:
1. безжелтушные - есть все клинические проявления, кроме желтухи. Уровень билирубина в норме, а ферменты изменяются как при желтушной форме.
2. стертые - отличается от безжелтушной формы незначительным повышением билирубина.
3. субклиническая форма - нет клинических проявлений, нет желтухи, только повышение ферментов (АсТ, АлТ). Выявляется случайно при исследовании контактных из очага.
4. инаппарантная форма - отсутствует клинико-биохимические признаки заболевания, диагноз только на основании вирусологического и серологического тестов.
5. типичная форма - выражены клинические и лабораторные признаки поражения печени.

Вирус устойчив во внешней среде, длительно сохраняется на объектах внешней среды, в воде, в пищевых продуктах. Вирус выражен гепатотропностью. Восприимчивость высокая. Источник - больной человек. Больной опасен с конца инкубационного периода, весь преджелтушный период и в первые 2-3 дня желтухи. Возбудитель выделяется с калом и мочой. Заболеваемость максимальна в осенне-зимний период. Механизм передачи - фекально-оральный, контактно-бытовой. Пути передачи - водный, пищевой, через руки загрязненные фекалиями. ВГА (Вирусный Гепатит А) - типичная кишечная инфекция. Иммунитет пожизненно стойкий.

Клиника:
Инкубационный период - от 10 до 45 дней (чаще 30 дней). В крови обнаруживается вирусный антиген и высокая активность ферментов АлТ и АсТ.
Преджелтушный период - продолжительность от 3 до 7 дней. Синдром интоксикации (температура до 38-39С, недомогание, головная боль, слабость, вялость), катаральные явления (кашель, насморк, ангина) или диспепсия (встречается чаще, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе). К концу периода моча становится темной, кал светлеет.
Желтушный период - продолжительность 7-10 дней, желтуха сначала на слизистой рта и склерах глаз, желтуха быстро нарастает и быстро проходит, увеличены печень и селезенка, кал обесцвечивается по типу "белой глины", моча темная цвета "пива".
Период реконвалесценции (выздоровления) - 2-3 месяца, все постепенно нормализуется.

Диагностика:
1. увеличение билирубина
2. повышение трансаминаз
3. увеличение тимоловой пробы
4. клинический анализ крови - лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в норме
5. анализ мочи - желчные пигменты
6. в сыворотке крови или в слюне обнаруживают антитела класса иммуноглобулина М к вирусу гепатита А

Лечение:
1. госпитализация
2. постельный режим
3. диета №5 (обильное питье разбавленных соков, морсов, дегазированной воды)
4. желчегонные - магний сульфат, фламин, холензим.
5. фитотерапия - отвары бессмертника и кукурузного рыльца
6. дезинтоксикационная терапия

Профилактика:
1. изоляция больных
2. экстренное извещение в СЭС
3. карантин для контактных 35 дней
4. контактным по эпид.показаниям иммуноглобулин
5. контактных обследуют на АлТ и анти-ВГА иммуноглобулина М
6. специфическая - вакцинация двукратная, можно проводить вместе с вакциной против гепатита В
7. детей перенесших гепатит А наблюдает после выписки из стационара 5 месяцев

Возбудитель имеет сложную антигенную структуру:
- поверхностный австралийский антиген HBsAg
- ядерный антиген HBcAg
- антиген инфекционности HBeAg

Устойчив, в комнате сохраняется до 6 месяцев, в холодильнике 12 месяцев, в высушенной плазме до 25 лет.

Распространение инфекции:
1.искусственный путь
а) парентеральный при переливании крови и ее препаратов – основной путь передачи инфекции
б) при нарушении режима стерилизации медицинского инструментария
- лечение зубов
- косметические процедуры
- эндоскопическое исследование
- операции
2. естественный путь
а) половой
б) трансплацентарный
в) контактно-бытовой (попадание крови на поврежденную кожу и слизистые)

Восприимчивость – высокая. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Клиника:
Инкубационный период – от 60 до 180 дней.
Преджелтушный период – 2 недели, СОИ, но температура в норме, диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе), летучие боли в крупных суставах, уплотнение и болезненность печени.
Желтушный период – от 2 до 6 недель, чаще 3-4 недели, симптомы интоксикации нарастают. Тошнота и рвота остаются, нет аппетита, горький вкус во рту (поражении печени) и неприятный запах изо рта. Моча темная, кал обесцвечен. Желтуха достигает максимума на 7-й день, зуд коже также на 7-й день. Чувство тяжести и боли в правом подреберье, печень увеличена.
Период реконвалесценции (выздоровления) – все постепенно нормализуется.

Фульминантный гепатит – развивается, когда организм не справляется с нарастающими расстройствами печени. При этом на первый план выступает печеночная недостаточность, нарастает интоксикация и как следствие энцефалопатия.

Злокачественная форма вирусного гепатита В – часто сопровождается печеночной комой, возникает массивный некроз печени, печень быстро уменьшается, интоксикация выражена, появляется геморрагический синдром.

Течение:
Острое - до двух месяцев
Затяжное – до шести месяцев
Хроническое – более шести месяцев

Диагностика:
1.жалобы
2.клин.проявления
3.эпид.анамнез
4.в моче желчные пигменты
5.кал обесцвечен
6.биохимия крови – повышение билирубина, повышение трансеминаз АлТ и АсТ, уменьшение белка
7.выявление маркеров – HBs-антиген основной маркер наличия вирусного гепатита В, HBe показатель высокой инфекционности сыворотки больного, антитела HBe класса иммуноглобулина М говорят об активном размножении вируса.

Лечение:
1.госпитализация
2.постельный режим
3.диета стол №5
4.дезинтоксикационная терапия
5.гепатопротекторы – эссенциале, рибоксин, корсил
6.глюкокортикостероиды – преднизолон, дексазон
7.противовирусные – реаферон

Профилактика:
1.для контактных карантин 35 дней
2.вакцинация против вирусного гепатита В: первые 34 часа жизни, затем в 1 месяц, потом в 6 месяцев.

Вирусный гепатит D – не может существовать без вируса гепатита В.