Клиническая фармакология - Форум
Пятница, 02.12.2016, 23:00
Мой Московский Медицинский Колледж МИИТа
Приветствую Вас Гость | RSS
[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
Страница 1 из 11
Форум » Медицина » IV курс » Клиническая фармакология (Преподаватель: Евсикова Людмила Алексеевна)
Клиническая фармакология
ВулфиДата: Понедельник, 13.02.2012, 19:23 | Сообщение # 1
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Клиническая фармакология изучает фармакокинетику и фармакодинамику.

Фармакодинамика изучает особенности действия лекарств на организм человека.

Механизм действия связан с его способностью взаимодействовать с клетками органа, ферментами, нуклеиновыми кислотами и рядом других внутри- и внеклеточных биологических субстанций.

В зависимости от приложения лекарства реакция может быть системной или действовать на отдельные органы или ткани (например, адреналин влияет на изменение тонуса сосудов, учащение сердечных сокращений, оказывает влияние на работу бронхов, повышает АД, снижает тонус и ослабляет перистальтику кишечника, повышает уровень сахара в крови, т.е. оказывает системное действие), тогда как многие лекарства оказывают действие конкретно на отдельные органы (например, мочегонные, слабительные, противокашлевые).

Действие зависит от способа применения, следовательно, различают действие:
1. местное - на месте приложения лекарства (мази, аэрозоли)
2. резорбтивное - общее (лидокаин при в\м введении всасывается в кровь, оказывает действие на проводящую систему сердца (лечение аритмий))
3. рефлекторное - взаимодействие с окончаниями чувствительных нервов (горчичники)

Действие может быть обратимым и не обратимым. Большинство лекарств обладает обратимым действием. Необратимое действие - когда под действием лекарства изменяется деструкция клеток организма (цитостатики - разрушение раковой клетки).

Терапевтический эффект делится на главный (достигается терапевтический эффект) и побочный (все остальные действия как побочные).

Время действия - важная характеристика действия вещества. Различают:
- латентный - от момента приема лекарства до начала его действия
- максимального действия - время, в течение которого проявляется максимальный терапевтический эффект
- время удержания эффекта - показатель определяет количество и длительность приема препарата

Быстрота и сила наступления эффекта зависит от скорости введения лекарственного средства. Также зависит от функционального состояния организма человека (например, у больных с сердечно-сосудистой патологией кровоток занижен, следовательно, доставка лекарства к органам будет проходить замедленно и терапевтический эффект будет медленным).

Принимаются лекарства при различных заболеваниях, но и сами могут быть причиной патологического состояния человека. Различают побочное токсическое и побочное сопутствующее действие. Имеет ввиду вредное действие лекарства на организм больного.

Классификация побочного действия представляется по их фармакологическому признаку. Если лекарство в терапевтической дозе действует на однотипные рецепторы, расположенные в различных органах и тканях организма. это имеет место побочное действие, связанное с свойствами лекарства (например, бета1 и бета2-адреноблокатор пропранолол блокирует бета1-адреноблокаторы сердечной мышцы, вместе с тем блокирует бета2-адреноблокаторы расположенные в бронхах, вызывая повышенный тонус гладкой мускулатуры бронхов - это у больных с бронхообструктивным синдромом может вызвать бронхоспазм).

Токсические осложнения из-за передозировки различают: местное токсическое и внутреннее токсическое действия. Местное - абсцесс, флегмона. Внутреннее - гепатотоксичное, нефротоксичное действие, ототоксиченое, гемотоксичное.

После всасывания лекарство распределяется по организму. На характер распределения влияют разнообразные факторы. Наиболее важными являются растворимость в воде и жирах, связывание с белками плазмы крови, особенности кровотока. В первую очередь сердце, печень, почки, легкие, а затем распределяется в мышечную ткань, слизистые оболочки, кожу и др.

Распределение зависит от функционального состояния сердечно-сосудистой системы (например, у больных с сердечно-сосудистой патологией кровоснабжение замедленно, следовательно, доставка лекарства к органам будет проходить более длительно).


Мой отдых
 
ВулфиДата: Пятница, 17.02.2012, 19:30 | Сообщение # 2
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Механизм воздействия лекарственных веществ


1. химическое непрямое - взаимодействует с молекулами или ионами, например, унитиол - противоядие (при отравлении тяжелыми металлами (соли мышьяка, ртуть, хром и т.д.) вступает с металлами в химическую реакцию, в результате чего образуются не токсические комплексы, которые выводятся из организма.
2. физико-химическое с мебранами клеток - в основе этого процесса лежит движение через мембрану ионов натрия, калия, кальция и других, например, новокаиномид (противоаритмическое) блокирует ионе натрия расположенного на мембранах сердечных клеток, препятствует току через них, т.е. изменяет электрофизиологические свойства клеток и тем самым нормализует сердечный ритм.
3. на специализированные ферменты - лекарство влияет на активность различных ферментов. Индукторы - вещества, которые усиливают активность ферментов, например, снотворное и противосудорожное фенобарбитал усиливает активность микросомальных ферментов печени. Угнетающие активность ферментов - ингибиторы, например, антихолиностеразные препараты (галантомин, физостигмин т.д.) угнетает активность фермента ацетилхолиностеразы, способствует его накоплению в организме, тем самым повышая тонус парасимпатической нервной системы (брадикардия, снижение АД, усиление секреции потовых желез, бронхиальных, пищеварительных желез, усиление моторики ЖКТ, усиление тонуса желчного и мочевого пузырей, сужение зрачка).
4. через специализированные рецепторы - в организме вырабатываются специальные биологически активные вещества и клеточные структуры, которые взаимодействуют друг с другом. Под воздействием факторов происходит взаимодействие этих специфических биологически активных веществ со специфическими клеточными структурами, в результате чего изменяются функции тех или иных органов или тканей - такие вещества называются медиаторы (передатчики). В настоящее время выделено большое количество биологически активных веществ, выступающих в качестве медиаторов.
Специфические клеточные образования, с которыми воздействуют медиаторы - рецепторы. Высокая активность к определенным медиаторам, например, адреналин может активировать только альфа- и бета-андренорецепторы. Изучение особенностей взаимодействия лекарств с рецепторами позволяет понять молекулярные основы механизма действия. Количество рецепторов, с которым взаимодействует лекарство, определяет фармакологический эффект препарата. Если в органах или тканях находится большое число рецепторов, взаимодействующих с данным лекарством, можно предполагать, что лекарство окажет существенное влияние на функцию органа. И, наоборот - если количество рецепторов, взаимодействующих с лекарством не велико, то эффект в отношении данного органа незначительный.

Интенсивность фармакологического эффекта зависит от количества специфических рецепторов, с которыми взаимодействует лекарство, т.е. от дозы.

Можно предположить, что максимальный фармакологический эффект лекарства развивается в том случае, когда оно провзаимодействует со всеми доступными для него рецепторами. Дальнейшее увеличение дозы препарата не приведет к усилению фармакологического эффекта, а лишь может вызвать проявление побочных токсических эффектов. В широкой клинической практике подобрать дозы лекарств, связанных с ним рецепторов невозможно, т.к. используется средняя терапевтическая доза определенная фармакологическим комитетом, где желательный терапевтический эффект пронаблюдался у большинства пациентов.

Экскреция - выведение лекарственных средств.

Почки - основной орган выведения лекарств из организма. Скорость выведения определяется показателем клиренс (Cl)
Cl=Km х V \ Kn где
Km - концентрация лекарства в моче
V - скорость мочеотделения
Kn - концентрация лекарства в плазме крови

Выведение лекарств печенью - лекарство выделяется с желчью в кишечник, при этом часть лекарства выделяется с каловыми массами, а часть попадет в плазму крови - процесс печеночно-почечной циркуляции.

Выведение легкими - в основном газообразные вещества (ингаляции, спирт).

Лекарственные средства могут выделяться с потом, слезной жидкостью, слюной, молоком матери.


Мой отдых
 
ВулфиДата: Понедельник, 20.02.2012, 17:37 | Сообщение # 3
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Механизмы, обеспечивающие абсорбцию лекарственных средств


Абсорбция - всасывание. При любом способе введения лекарству необходимо проникнуть через разнообразные биологические мембраны эпителиальных и\или эндотелиальных клеток. Этот процесс может осуществиться посредством 1 из 4 транспортных механизмов:
1. пассивная диффузия
2. облегченная диффузия
3. активный транспорт
4. пиноцитоз

Пассивная диффузия - перемещение лекарства через клеточную мембрану из мест более высокой концентрации в места, где концентрация ниже. Пассивная диффузия осуществляется до тех пор, пока концентрация лекарства не сравняется по обе стороны мембраны. Так проникают слабые органические кислоты (диакарб и т.д.).

Облегченная диффузия - транспорт лекарства через биологические мембраны с участием молекул - специфических переносчиков, например, для витамина В12 необходим белок - гастромукопротеин, который вырабатывается слизистой желудка. Если этот белок не вырабатывается, то нарушается всасывание витамина В12, в результате чего анемия.

Активный транспорт - механизм высокоспецифичный. Сформировался в процессе эволюции организма, необходим для доставки и выведения питательных веществ и продуктов обмена, например, 5-фторурацил проникает посредством активного транспорта, по своей химической структуре является аналогом составной части нуклеиновых кислот, участвует в хранении и реализации генетической информации (при раке желудка).

Пиноцитоз - транспорт лекарства путем выпячивания мембраны, затем "охватывание" препарата, и проникновение в клетки.

Клиническая фармакология антиангинальных лекарственных средств


Группа препаратов различного механизма действия, влияющих на стенокардию посредством изменения гемодинамических условий работы сердца, или улучшения коронарного кровотока. Лечение проводится с учетом тяжести, времени возникновения и особенности возникновения стенокардического лечения. Эффективность медикаментозного лечения зависит от того, насколько удается изменить баланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Это может быть достигнуто либо путем повышения доставления коронарной системой кислорода в ишемизированную зону, либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде.

Для лечения стенокардии применяются нитраты - расслабляются практически все сосуды, для расширения артерий требуются высокие дозы нитратов, в средней терапевтической дозе нитраты расслабляют гладкую мускулатуру вен - их еще называют периферические венозные вазодилятаторы. Также нитраты расширяют коронарные сосуды миокарда, расширяют суженные участки коронарных артерий, устраняют коронароспазм, увеличивают скорость коронарного кровотока, в результате чего снижается АД в системе коронарных вен, увеличивают функциональную способность специальных нейронов мозга, чем способствуют препятствие повышению симпатической нервной системы, следовательно, приступу стенокардии.

Показания: профилактика и купирование боли в у больных ХИБС, лечение стенокардии и инфаркта миокарда, купирование острой левожелудочковой недостаточности.

Побочные действия: артериальная гипотония, тахикардия, брадикардия (редко), головная боль, повышение внутричерепного и внутриглазного давления.


Мой отдых
 
ВулфиДата: Понедельник, 27.02.2012, 20:53 | Сообщение # 4
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Противопоказания: кровоизлияния в мозг, резкая гипотензия, глаукома.

Взаимодействие с другими лекарствами: нельзя с атропином и антропиноподобными, т.к. эта группа лекарственных средств способствует обильному отделению слюны и препятствует эффективному всасыванию нитратов, которые принимаются сублингвально. С фенобарбиталом нельзя - снимает эффективность нитратов. Адреналин, норадреналин, мезатон и другие адреностимуляторы являются антагонистами нитратов. Сосудорасширяющие средства при совместном применении с нитратами - опасность ортостатического коллапса. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) усиливает эффект нитратов.

Препараты: нитроглицерин, нитронг, сустак, нитросорбит, изокет, изомаг, кордикет, нитропрусид натрия.

Антагонисты ионов кальция


Блокаторы кальциевых каналов тормозят трансмембранный вход ионов кальция в гладко-мышечные клетки сосудов, снижают их тонус, уменьшают ЧСС.

Показания: нарушение ритма, недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ишемия.

Побочные действия: гипотония, отек нижних конечностей, покраснение кожи, чувство жара.

Взаимодействие с лекарственными веществами: нельзя комбинировать с новокаинамидом, сердечными гликозидами, т.к. возможно развитие острой брадикардии.

Препараты: изоптин, феноптин, веропомин, ритмонорм, коринфар, кардафен, фенигидин, сензит и др.

Бета-адреноблокаторы


Бета-адренорецепторы расположены в сердце, бронхах, кишечнике. Именно эти органы реагируют на прием Бета-адреноблокаторов.

Кардиоселективные Бета-адреноблокаторы: действуют на сердце, уменьшая ЧСС, сократимость и напряжение миокарда, снижают АД. Это - спесикор, корданум и т.д.

Не селективные Бета-адреноблокаторы: действуют на ЧСС и АД.

Нежелательно действие:
1. вызывают бронхоспазм у астматиков
2. усиливают секрецию пищеварительных желез, что ограничивает работу у больных с патологией ЖКТ (язва, колиты и т.д.)
3. пролангирует сахароснижающий эффект инсулина (нельзя при сахарном диабете)

Побочные действия: синдром "отмены", Бета-адреноблокаторы ухудшают почечный кровоток, могут привести к инфаркту или гипертоническому кризу - необходимо снижать дозу постепенно в течение 3 дней. Назначают также постепенно с минимальных доз под контроле АД.

Показания: больным с ренозависимой гипертонией, ХИБС, нарушением ритма сердца.

Взаимодействием с другими лекарствами: при лечение АД с мочегонными и антагонистами кальция аритмии - хидин, новокаинамид, ритмелен, но не с лидокаином, т.к. токсичность лидокаина при таком сочетании возрастает. Нельзя с сердечными гликозидами (развитие резкой брадикардии), антидепрессантами (усиление кардиодепрессивного эффекта вплоть до остановки сердца), с тофиллином (антагонизм), с инсулином и синтетическими противодиабетическими средствами (развитие гипогликемии).

Препараты: фентоламин, пропранолол, эфедрин, резерпин, метопролол.


Мой отдых
 
ВулфиДата: Среда, 29.02.2012, 17:41 | Сообщение # 5
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Д\З: все повторять.

Мой отдых
 
ВулфиДата: Четверг, 01.03.2012, 19:05 | Сообщение # 6
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Клиническая фармакология кардиотонических средств для лечения острой и хронической сердечной недостаточности


Сердечная недостаточность может быть вызвана морфологическими и функциональными нарушениями сердца: обширные инфаркты миокарда, острый миокардит, нарушение ритма, резкая гипертензия, интоксикация, кровопотери т.д.

Сердечная недостаточность - не способность сердца кровоснабжать органы. Сложный патологический процесс, который объясняется внутрисердечной и периферической гемодинамикой и существенным метаболизмом сердечной мышцы. Для лечения сердечной недостаточности применяются препараты групп: диуретики, анальгетики (наркотические), нейролептики, вазодилятаторы ганглиоблокаторы и т.д.

Одними из средств лечения являются сердечные гликозиды. Они повышают работу миокарда, главное в эффекте - усиление систолы (кардиотоническое действие). Важно, что работа сердца повышается на фоне уменьшения ЧСС и удлинения диастолы. Это создает наиболее экономичный режим в работе сердца: сильные систолические сокращения сменяются достаточными периодами "отдыха" диастолы - способствует восстановлению энергетических ресурсов миокарда.

Различают кардиотонические и не кардиотонические сердечные гликозиды. Кардиотонические - способность сердечных гликозидов повышать сократительную активность миокарда, замедлять проводимость, увеличивать возбудимость сердечной мышцы. Не кардиальный эффект - сосудосуживающее действие на периферические артериолы и вены, прямо диуретическое действие. Продолжительность действия зависит от прочности их связи с белками, что является причиной накапливания их в организме. Различают: сердечные гликозиды длительного действия, среднего действия и короткого действия.

Токсические эффекты сердечных гликозидов


Изменения со стороны:
1. ЖКТ - боли в животе, тошнота, рвота
2. ЦНС - головная боль, усталость, бессонница
3. зрительные функции - выпадение полей зрения, нарушение светового восприятия
4. сердечный ритм и проводимость - нарушение вплоть до брадикардии и остановки сердца

Взаимодействие с другими лекарствами:
1. опасно с тиазидными диуретиками и петлевыми - развитие гипокалемии
2. адреномиметики (адреналин, норадреналин, теофиллин) - развитие гликозидной интоксикации
3. не стероидные противовоспалительные (ацетилсалицилловая кислота, бутадион), прмые антикоагулянты (гепарин), не прямые антикоагулянты (неудикумарин, фенилин), сульфаниламиды - вытесняют сердечные гликозиды и повышают риск развитие интоксикации
4 антоциды (альмагель, моолокс), антибиотики (аминогликозиды и тетрацклины) - образуют в кишечнике с сердечными гликозидами не всасывающиеся компоненты и резко понижают их биодоступность
5. рационально с препаратами калия, витаминами группы В и Е, анаболическими стероидами (нерабол и другие).

Не гликозидные кардиотонические средства


Выраженное положительное энатропное действие, направленное на сердечную мышцу. 2 вида:
1. стимуляторы бета-адренорецепторов (допамин, добутамин)
2. ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон)

Помимо положительного действия эти препараты снижают тонус гладкой мускулатуры артериол и вен - снижают нагрузку на миокард, понижают давление в легочной артерии. Плохо всасываются в ЖКТ, только в\в вводятся, действие наступает через 1-2 минуты, продолжительность 10-20 минут, выводятся с мочой.

Взаимодействие с другими лекарствами:
1. с сердечными гликозидами усиливается кардиотонический эффект, но при этом возникает риск гликозидной интоксикации
2. не совместимы с диуретиками (фуросемид и другие петлевые)

Стимуляторы бета-адренорецепторов


Добутамин - прямое стимулирующее действие на бета-адренорецепторы миокарда, энатропное действие, на ЧСС значительного действия не оказывает.

Применение:
1. при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности, действие через 1-2 минуты, максимальный эффект через 10 минут, продолжительность действия после инъекции 3-10 минут, вводит в\в капельно.
2. при острой сердечной недостаточности, при остром инфаркте миокарда, кардиогенном шоке
3. при острой сердечной недостаточности не кардиогенного генеза (например, сепсис)

Допамин - энатропное действие, увеличивает работу сердца, отличительная особенность его влияние на функциональное состояние почек - расширяет почечные сосуды, увеличивает кровоток, клубочковую фильтрацию и диурез. Однако с увеличением дозы можно вызвать сужение почечных артерий и уменьшить диурез.

Применение:
1. почечная недостаточность
2. шок различного генеза
3. устойчив к обычной терапии при сердечной недостаточности
4. острая сердечно-сосудистая недостаточность

Вводится только в\в капельно.

Тактика фармакотерапии при хронической сердечной недостаточности


Для достижение результатов:
1. усиление сократительного статуса сердечной мышцы - сердечные гликозиды
2. увеличение диуреза - применять диуретики выводящие калия НЕЛЬЗЯ (гипокалиемия)

Больным назначают диету, богатую калием и с ограничением поваренной соли.
3. расширение артериальный и венозных сосудов - для этого нитраты и периферические вазодилятаторы. Больным с тахикардией - антагонисты кальция, выбор препарата, дозу и схему лечения подбирают индивидуально. Лечение проводится под контролем гемодинамики, выделительной функции почек, электролитного состава плазмы крови.


Мой отдых
 
ВулфиДата: Понедельник, 05.03.2012, 17:58 | Сообщение # 7
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Тактика фармакотерапии острой сердечной недостаточности


Острая сердечная недостаточность не только следствие хронической сердечной недостаточности, но может развиваться у больных с ИБС, в том числе при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, врожденных пороках и т.д. Клиническая картина: сердечная астма и\или отек легких. Лечение отека легких начинается с введения 1% раствора морфина гидрохлорида для подавления активности дыхательного центра, но это нельзя применять при отеке легких с осложнениями (кровоизлияния в мозг, коллапс, нарушение ритма сердца, беременность). Далее тактика зависит от АД.


Мой отдых
 
ВулфиДата: Воскресенье, 11.03.2012, 15:52 | Сообщение # 8
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Больным с высоким АД назначают петлевые диуретики (фуросемид), после вводят в\в органические нитраты (1% раствор нитроглицерина). Если не достигается эффект, вводят ганглиоблокаторы (афонад). Если нет афонада, то вводят пентамин в\в.
Больным с пониженным АД после морфина вводят кардиотонические средства - добутамин и допамин. При достижении нормального АД параллельно в\в фуросемид и одновременно раствор нитроглицерина в другую руку. О применении сердечных гликозидов в подобных ситуациях мнения расходятся, но в ряде ситуаций их использовать необходимо (например, при тахисистолической мерацтельной аритмии). Обычно применяют дегоксин или строфантин. Многие кардиологи в этом случае рекомендуют антиаритмик - амиодорон.

Эуфиллин можно применять при отеке легких, если имеет место бронхообструктивный синдром. При остром инфаркте миокарда, отеке легких эуфиллин противопоказан.

Клиническая фармакология для лечения бронхообструктивного синдрома (БОС).


Бронхообструктивный синдром - одно из самых распространенных внутренних заболеваний. Наиболее часто заканчивается бронхиальной астмой. Для лечения применяются различные лекарственные средства:
1. лекарства, тормозящие высвобождение гистамина - ликвидируют отек слизистой оболочки бронхов, предупреждают, но не купируют спазм, поэтому применяются для профилактики синдрома, обладают противоаллергическим и противовоспалительным действиями - кетотефен (внутрь, хорошо всасывается в ЖКТ).

Взаимодействие с другими лекарствами: рационально комбинировать со всеми лекарствами для лечения синдрома, нельзя - препаратами угнетающими ЦНС, т.к. усиливает их действие, влияющие на гладкую мускулатуру бронхов (адреналин, эфедрин - стимулируют активность фермента аденилациклаза).

Редко в гладких мышцах бронхов накапливается циклический нуклеотид цАМФ (циклический аденозинмонофосфат). В настоящее время используются редко, т.к. вызывают много побочных эффектов.

2. лекарственные средства, стимулирующие бета2-адренорецепторы - расширяют бронхи, уменьшают вязкость мокроты, облегчают ее выведение. Эффект наступает быстро (в течение 3-5 минут), длится 30-60 минут, выводится с мочой и частично легкими с выдыхаемым воздухом.

Взаимодействие с другими лекарствами: можно со всеми лекарствами для лечения синдрома (салбутамол, тербутамол, фенотерол, форматерол, биротэк и т.д.)

3. блокаторы М-холинорецепторы - атропина сульфат, платефелин и др. Применяются в лечении бронхообструктивного синдрома, т.к. блокируют холинореактивные структуры. Нарушение тонуса бронхиального дерева может быть связано с изменением активности парасимпатической нервной системы, при этом число бета-адренорецепторов и М-холинореактивных рецепторов изменяется таким образом, что М-холинореактивные рецепторы численно увеличиваются, что приводит к повышению тонуса бронхиального дерева.

Атропин - основной представитель этой группы, при синдроме редко применяется, т.к. много побочных эффектов - расслабляет гладкую мускулатуру радужной оболочки глаза, бронхов, ЖКТ, желчевыводящих путей, мочевого пузыря, вызывает тахикардию, снижает секрецию бронхов и пищеварительных желез, наиболее нежелательный эффект для лечения - резкое снижение или полная блокада секреции слюнных и бронхиальных желез, следовательно, "высушивание" слизистой оболочки бронхов.

4. ингибиторы фосфодиэстеразы - кофеин, тоуфиллин, эуфиллин, ТЭОПЭК, тетард. Ингибируют активность ферментов фосфодиэстеразы, которые разрушают цАМФ. В настоящее время считают, что эффект этой группы при бронхиальной астме связан не с действием ферментов фосфодиэстеразы, а находится на уровне пуринэнергетических рецепторов бронхов - А1 и А2 пуриэнергетических рецепторов. У больных астмой преобладают А!-рецепторы. Препарты увеличивают количество А2-рецепторов, которые блокируют действие рецепторов А1, что обеспечивает бронхолитическое действие.


Мой отдых
 
ВулфиДата: Понедельник, 12.03.2012, 18:55 | Сообщение # 9
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 4228
Награды: 3
Репутация: 3
Статус: Offline
Клиническая фармакология гипотензивных средств


Гипертоническая болезнь - заболевание, основным симптомом которой является повышение АД. Патологическое состояние, обусловлено неврозом высших корковых и подкорковых центров регуляции АД. Причиной могут быть - психоэмоциональный дисбаланс, стресс, при повышении АД повышается тонус сосудов, ЧСС.

Помимо артериальной гипертензии выделяют симптоматические гипертонии, которые возникают не от поражения ЦНС, а от функционального нарушения периферических органов: почечная, эндокринная, кардиоваскулярная, нейрогенная.

Основной целью лечения является снижение АД. Для лечения применяют лекарства различных групп: мочегонные, антагонисты ионов кальция, адреноблокаторы, ганглиоблокаторы и т.д.

Диуретики - при данной патологии используются диуретики, которые не выводят калий. В качестве таких диуретиков используют альдактон, верошпирон.

Вазодилятаторы - используют артериолярные и смешанные.

Артериолярные - понижают периферическое сопротивление, расширяют артериолы, емкость венозных сосудов не изменяется. В следствие расширения артериол увеличивается сердечный выброс. При в\в введении быстрый гипотензивный эффект, вводятся только в\в, выводятся медленно с мочой. Внутрь применять нельзя, т.к. плохо всасываются в ЖКТ.

Нитропруссид натрия - выпускается в виде порошка в ампулах, необходимая доза подбирается индивидуально в зависимости от массы тела больного. Раствор готовится перед введением, т.к. быстро разлагается на свету. Вводится в\в медленно под контролем АД. При быстром введении возможны потеря сознания, головокружение.

Противопоказания: кровоизлияния в мозг (инсульт), болезни почек, при повышенном внутричерепном давлении.

Смешанные - расширяют вены с уменьшением венозного возврата к сердцу.

Гипотензивные средства центрального действия - стимулируют центральные альфа-адренорецепторы, которые находятся в продолговатом мозгу.В результате уменьшение тонуса симпатической и повышение пработы парасимпатической нервной системы, что приводит к снижению АД, снижается сердечный выброс.

Клофелин - бета-адреноблокатор, дающий синдром отмены. Лечение начинают с небольших доз, постепенно, заканчивают также постепенно снижая дозу. Хранить в недоступном месте. С алкоголем может вызывать острую сердечную недостаточность и летальный исход. Список А. Нельзя также сочетать с: резерпином, хинидином, сердечными гликозидами.

Ганглиоблокаторы - расширение мелких артерий, капилляров. снижает давление в правом желудочке и малом круге кровообращения.

Противопоказаны при коронарной патологии, т.к. вызывают резкие колебания АД, и при тромбофлебите - обостряет заболевание.

Тактика фармакотерапии при гипертоническом кризе


Под кризом понимается течение гипертонической болезни, которое характеризуется резким повышением АД от нескольких часов до нескольких суток. Тактика зависит от особенности течения криза. Первоначально надо не резко снизить давление, т.к. это может привести к ишемии мозга, сердца, почек. Применяют: нефедипин, коринфар. После снижения диастолического давления переходят на прием препаратов длительного действия. Когда криз происходит с поражением органов-мишеней АД нужно снизить быстро, при этом выделены 2 группы патологических состояний:
1. 1)гипертонический криз с кровоизлиянием в сетчатку глаза - используют нитроглицерин и нитропруссид в\в
2) ишемический инсульт - резкое снижение АД может привести еще к большему ухудшению, снижают с помощью нитропруссида и нитроглицерина под контролем АД
3) синдром отмены гипотензивных обусловлен гиперреактивностью симпатической нервной системы. Помимо высокого АД жалобы на сердцебиение, потливость, страх и тревога, возможность развития инсульта. Назначают селективные альфа-адреноблокаторы и возобновляют прием отмененных препаратов
2. патологическое состояния, требующие снижения АД в течение 1 часа:
1) поражение сердца - не назначают антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов. Вводят нитроглицерин и нитропруссид натрия в\в
2) поражение ЦНС - назначают нитропруссид натрия и гипотензивные. Если гипотензивная терапия ухудшает неврологический статус, то от нее отказываются. Часто поражение ЦНС при кризе сопровождается гипертонической энцефалопатией.


Мой отдых
 
Форум » Медицина » IV курс » Клиническая фармакология (Преподаватель: Евсикова Людмила Алексеевна)
Страница 1 из 11
Поиск:

My-medcollege © 2016-2012Конструктор сайтов - uCoz